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今天Epizyme报道了其表观遗传药物、EZH2抑制剂tazemetostat在复发难治非霍奇金淋巴瘤的二期临床结果。在EZH2变异滤泡性淋巴瘤(FL)患者tazemetostat产生92%应答率,野生EZH2患者应答率为26%。在EZH2变异弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)应答率29%。但因为前10名患者应答率为40%,而新增的7名病人只有一人应答,Epizyme股票一度下滑10%,但最后以上扬10%收盘。
药源解析
表观遗传学因为控制致癌、抑癌基因表达所以一度被认为是一个重要的抗肿瘤研究方向。EZH2是组蛋白甲基转移酶的一种,负责甲基化H3组蛋白第27位赖氨酸(H3K27),H3K27甲基化后引发多个致癌基因的表达。EZH2是一个叫做PRC2的多蛋白复合物的酶部分,在胚胎发育时很活跃,成人后活性大大下降。EZH2在多种肿瘤有增活变异,在FL、DLBCL变异率为15-20%。Tazemetostat是首创EZH2抑制剂,现在在多种血液、实体瘤的临床试验中。GSK也有一个较为领先的EZH2抑制剂,但卖到诺华之后现在似乎已经停止开发。
CAR-T在晚期非霍奇金淋巴瘤产生很好应答,但是CAR-T的安全性一直是个问题。前几天报道的ACD药物ACDT402虽然NHL疗效不错,但副作用也很大,但至少比CAR-T更可控。另外ACDT402目前在FL效果不佳,但可能只是因为人数太少,而非药物本身的问题。Tazemetostat则安全性要好得多。在400左右使用tazemetostat各种肿瘤病人中只有2-3%需要降低剂量或退出试验,3级以上毒副作用低于20%。当然tazemetostat的局限是可能要在EZH2变异人群使用。
表观遗传控制基因的表达,可以想象在疾病发生中作用十分重要,但表观遗传学药物开发进展缓慢。一个主要原因是这类靶点与传统靶点区别较大,所以从已有化合物库中筛选命中率较低。另一个原因是早期的几个药物如Epizyme自己的DOT1L抑制剂EPZ-5676虽然动物疗效不错,但临床疗效一般,适用人群也不大。缺少大药厂参与也是这个领域进展缓慢的原因之一。
当然对这类靶点信心不足导致大药厂参与不积极,反过来无大佬参与导致优质先导物缺乏、临床开发乏力,令这类靶点无法及时产生激动人心的临床数据。这个鸡不下蛋、蛋不生鸡局面需要有个催化事件发生,类似当年Opdivo在NSCLC突破诱发的IO大潮。当然tazemetostat的血液肿瘤疗效尚不足以启动一个可与IO比拟的良性循环,但这对举步维艰的表观遗传药物开发还是一个利好消息。
来源:美中药源(微信号 meizhongyaoyuan)