乔治华盛顿大学（GW）癌症中心的研究人员发现了组蛋白脱乙酰酶11（HDAC11）在调节T细胞功能方面的新作用。
T细胞可以侵袭肿瘤，目的是攻击癌细胞。然而，以前的研究已经发现肿瘤周围的T细胞群，但是不能执行它们所要做的工作。
GW癌症中心主任，研究资深作者Eduardo M. Sotomayor博士解释说：“T细胞的目标是破坏癌症肿瘤细胞。 “我们想看看和理解允许肿瘤和T细胞之间的串扰阻止T细胞作用的机制。”
最近在“血液”杂志上发表的研究集中在T细胞功能中发现“表观遗传检查点”，以解释如何以及为什么这些细胞被修改为不同的行为。研究发现，当HDAC11被去除出T细胞时，它们被更多地引发攻击肿瘤。
更重要的是，这项研究强调，HDAC11是最新发现的HDAC11，应被视为免疫治疗靶点。
虽然研究集中在淋巴瘤肿瘤周围的T细胞，但这项研究与所有类型的癌症有关。该团队的目标是找到一种激活T细胞的方法，以便能够破坏肿瘤。然而，细胞活化的过程需要仔细改进和处理。
“我们不希望T细胞很容易被激活，因为它们会对患者造成伤害，所以我们想看看在需要工作时激活T细胞的可能的方法和疗法。”索托马约尔说。
“下一步是使用单独的HDAC11的特异性抑制剂进行临床前研究，并与其他现有的免疫治疗（如抗PD1 /抗PDL1抗体）一起进行临床前研究，以找到最有效的组合。我们的目标是使T - 更好地破坏癌症肿瘤。“
该研究代表了理解HDAC11酶的T细胞功能和表观遗传调控的潜在机制的一步。
血液学杂志“美国血液学杂志”（Blood of the American Society of Hematology）发表的“T细胞缺乏HDAC11在小鼠模型中增加效应功能和调节增强的同种异体活性”。
原文检索
《T-cells lacking HDAC11 enzyme perform more effectively in destroying cancer cells》
来源：来宝网
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