2型糖尿病是全球面临的一个严重的健康问题，其特点是血糖水平的升高并不能有效促使胰岛β细胞释放足够的胰岛素来维持正常的血糖水平。目前新型的治疗策略是增强胰岛β细胞的功能。
最近，德国马普心肺研究所的Cong Tang等证实，小鼠和人类胰岛β细胞上均表达短链脂肪酸受体FFA2和FFA3，这两个受体通过偶联Gi型G蛋白介导着对胰岛素分泌的抑制。研究人员还 发现，与不肥胖的对照小鼠相比，饮食诱导的肥胖小鼠和2型糖尿病小鼠体内由胰岛所产生的醋酸盐水平更高，而醋酸盐是FFA2和FFA3的内源性激动剂。这 种水平的升高可能造成了在肥胖的情况下β细胞无法对血糖升高进行充分地应答。研究人员发现，与对照组相比，在敲除负责编码这两个受体的基因Ffar2和 Ffar3后，无论是全身系统敲除还是仅敲除胰岛β细胞上的这两个基因，均会使高脂饮食状态下小鼠胰岛素的释放增加并大大改善葡萄糖耐量。另一方面，删除 肠细胞上的这两个基因并不会改变糖尿病动物模型的葡萄糖耐量，表明这两个受体在胰岛β细胞上以一种细胞自主的方式发挥着作用，调控着胰岛素的分泌。
该研究表明，在糖尿病状态下，过多的醋酸盐作用于FFA2和FFA3从而抑制了葡萄糖诱导的胰岛素分泌。研究者认为，FFA2和FFA3拮抗剂能够改善2型糖尿病的胰岛素分泌。
来源：生命新知
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